08-Fev-2012
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Isoflavonas de soja associadas à melhoria dos sintomas da asma Criar PDF Versão para impressão Enviar por e-mail
A suplementação com genisteína – uma isoflavona da soja - durante 4 semanas, pode suprimir o processo inflamatório e facilitar a respiração, reduzindo a severidade da asma, sugere um novo estudo piloto.
A produção de compostos inflamatórios pelas células brancas sanguíneas (eosinófilos LTC4) envolvidos na asma, foram reduzidos em 33%, revela o estudo que incluiu 13 sujeitos asmáticos.

O estudo vem contribuir para o crescente corpo de dados que suportam o papel das isoflavonas na saúde respiratória. De facto, estudos epidemiológicos têm associado um elevado consumo de genisteína dietética a uma melhoria no fluxo de ar nos pulmões de indivíduos asmáticos.

No entanto, os mecanismos moleculares através dos quais o consumo de genisteína pode atenuar a asma e a alergia não foram ainda elucidados”, afirmou o investigador principal Ravi Kalhan da Northestern University Feinberg School of Medicine, em Chicago.

Os investigadores focaram-se na produção do leucotrieno C4 (LTC4) pelos eosinófilos entre os sujeitos, distribuídos para receber um suplemento diário de soja (100 mg, NovaSoy, ArcherDanielsMidland), contendo 29 mg de genisteína, 28 mg de daidzeína e 8 mg de gliciteína e aglicona.

Os resultados revelaram que a produção de LTC4 foi reduzida em 33%, de 3.11 para 2.07 ng/mL no fim do período de suplementação. A fracção de óxido nítrico exalado (FENO) – que reflecte o grau de inflamação das vias aéreas - foi também reduzida em 17%.

A redução na FENO que reportamos neste estudo é semelhante à observada com o uso de doses moderadas de corticosteróides inalados. Assim, pensamos que a redução de 17% na FENO revelada neste estudo representa uma resposta biológica significativa”, explicaram os investigadores. “Estes resultados constituem a base para investigações clínicas futuras acerca da suplementação dietética com isoflavonas de soja, como uma estratégia para melhorar a asma e outras doenças mediadas por eosinófilos ou leucotrienos”.

Fonte: Clinical & Experimental Allergy 2008; 38 (1): 103-112
 
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